Modelo de datos de la tabla proyectos_2015

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13343CONICETAproximación de Funciones2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000La teoría de mejor aproximación involucra una gran variedad de aspectos, entre los que podemos citar: existencia, unicidad y caracterización de mejores aproximantes, algoritmos de convergencia tanto en cuestiones de variabilidad de la familia de normas como de la variabilidad de los dominios, propiedades y extensiones del operador de mejor aproximación.Algunos problemas en teoría de aproximación en los cuales los aproximantes están sujetos a restricciones de orden se relacionan naturalmente al análisis de predicción con diferentes normas y también a problemas de mínimos, considerando funcionales definidas a través de integrales que involucran funciones convexas o solamente funciones continuas crecientes. El problema de obtener un algoritmo óptimo para aproximar un número finito de datos correspondientes a una función se desarrolla en los problemas de mejor aproximación local. Cuando en el problema anterior se extienden al caso de más de una función se da origen a estudiar mejor aproximación simultánea local. Extensiones del operador de mejor aproximación en espacios de Orlicz da origen al estudio de condiciones que aseguren desigualdades débiles y así obtener desigualdades fuertes.En este proyecto se propone abordar varios de los aspectos mencionados para ciertos problemas que permanecen abiertos, en el contexto de: aproximación local con diferentes normas, y diferentes clases aproximantes; extensión del operador de mejor aproximación en espacios de Orlicz y distintas clases aproximantes. También se estudiará la relación de la mejor aproximación local con las clases de funciones diferenciables introducidas por Calderón-Zygmund.12740002740002740002740002211220150100433COMejor Aproximación; Espacios de Orlicz; Aproximación Local174M
13344CONICETInteracciones magnéticas en sistemas topológicos y transporte cuántico2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000Estudiaremos el efecto de interacciones magnéticas en sistemas topológicos y sus consecuencias en las propiedades de transporte de dichos sistemas.11500001500001500001500002211220150100563COtopologico; cuántico; transporte123F
13345CONICETSUSTANCIAS QUE CONDICIONAN EL AMBIENTE ACUATICO PARA LA PESCA ARTESANAL Y LA MARICULTURA: IDENTIFICACIÓN DE POTENCIALES AGENTES NOCIVOS Y EVALUACIÓN DE METODOLOGÍAS PARA SU DEGRADACIÓN2015-01-01 00:00:00.0000002016/12/31 00:00:00.000Las actividades antrópicas en la zona de influencia del Golfo San Jorge generan diversas sustancias en variadas concentraciones que pueden afectar la vida acuática, de tal manera que podrían perturbar la pesca artesanal y la actividad de los maricultores y recolectores costeros, esenciales para la subsistencia del grupo social que depende de la misma. A esto se debe agregar en el futuro inmediato las estrategias nacional y provincial de desarrollo de la maricultura en la costa patagónica. Las ciudades radicadas en el área de estudio hacen su vertido de sustancias emergentes, asimismo la industria textil instalada en la zona podría llegar a provocar la dispersión de distintos colorantes, estas son algunas de las fuentes de sustancias que potencialmente pueden afectar este ecosistema. Por otra parte, es un área de importante explotación hidrocarburifera, que entre otros motivos ocasiona que en el Golfo San Jorge exista un intenso tránsito de buques de gran porte que ocasionan la aparición de derivados del petróleo disueltos en estas aguas.En el presente Proyecto proponemos evaluar diversas metodologías que promuevan la fotodegradación de distintos compuestos que podrían estar presentes como potenciales contaminantes en la zona de interés. Se estudiarán dos familias de contaminantes:Grupo I: hidrocarburos: hidrocarburos poliaromáticos (PAHs) y alquilfenoles.Grupo II: Contaminantes emergentes: fármacos antifúngicosSe estudiará la cinética y mecanismo de fotodegradación promovida por luz de estos grupos de compuestos bajo diferentes condiciones de medio. Paralelamente, cuando corresponda se evaluará durante el proceso fotoinducido la evolución de las propiedades antimicrobianas específicas de los sustratos. El efecto acumulativo de este tipo de compuestos podría convertirse en una amenaza a mediano o largo plazo para el ecosistema acuático de la zona de interés. En particular, para las especies ictícolas, los crustáceos y moluscos y por ende la actividad pesquera y de maricultura objeto de la misma, con el consiguiente impacto en la población. La idea general es desarrollar métodos de degradación de contaminantes basados en procesos fotoinducidos inspirados en los procesos de depuración que ocurren en ambientes naturales.Con los resultados obtenidos de los estudios que se proponen, se pretende aportar conocimiento para mantener y/o mejorar la calidad del ambiente marino con el fin de preservar la pesca artesanal y la maricultura en el área Golfo San Jorge.15500005500005500005500002415320150100001COGolfo San Jorge; Contaminantes acuáticos; Maricultura1115F
13362CONICETRol del factor de transcripción p63 y de la enzima oxido nítrico sintasa inducible (iNOS) durante la progresión de tumores de mama y de vejiga de tipo basal. Análisis de la modulación del estroma tumoral por inhibidores de iNOS.2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000Los tumores de mama de peor pronóstico son aquellos clasificados como triple negativos. Dentro de este grupo se han descripto barios subgrupos, entre ellos uno de muy mala evolución es el denominado basal like #2 (J Clin Invest 121: 2750-2767, 2011) que se caracteriza por la sobre expresión del factor de transcripción p63 el cual regula genes involucrados en procesos de progresión tumoral como la metaloproteinasa MT1.MMP, en cáncer de mama, y la enzima óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en cánceres de cabeza y cuello. En cáncer de vejiga, recientemente se ha descripto que tumores que contienen células tumorales de tipo basal son de peor pronóstico. Antecedentes de nuestro laboratorio demuestran que la sobreexpresión de la enzima iNOS y en consecuencia producción de oxido nítrico (NO) es un factor de mal pronostico en el cáncer de vejiga. Su inhibición controla el crecimiento tumoral reduciendo la invasión y la angiogénesis (Nitric Oxide 36:11-18,2014). El tratamiento con L-NAME, inhibidor de la producción del NO, además de inhibir el crecimiento tumoral genera un importante depósito de fibras de colágeno. En cáncer de mama recientemente se está proponiendo que la estructura de las fibras de colágeno dentro del tumor determina el mejor o peor pronostico, la morfología lineal se asocia a mal pronóstico, mientras que la morfología más tortuosa y/o entrecruzada se asocia a mejor pronóstico y en consecuencia menor progresión (Lodillinsky Oncogene, 2015 en prensa). En base a lo expuesto nuestra hipótesis de trabajo es que en forma similar a lo que ocurre en cáncer de vejiga, la inhibición de la expresión y actividad de iNOS en tumores de mama pude controlar el crecimiento tumoral reduciendo la invasión y diseminación tumoral, generando un depósito de fibras de colágeno con morfología entrecruzada. Este proceso estaría en parte regulado por p63.En consecuencia el objetivo general del presente proyecto es analizar moléculas implicadas en la progresión del cáncer de mama y de vejiga. Evaluar si la inhibición de la producción de NO, en tumores que expresen iNOS, ya sea a través p63 o mediante el empleo de inhibidores farmacológicos, puede reducir el crecimiento de células de cáncer de mama y de vejiga de tipo basal y cual es la contribución del estroma en este proceso11499751499751499751499752211220150100112COOXIDO NITRICO; CANCER DE MAMA; CANCER DE VEJIGA152F
13363CONICETPAPEL DIFERENCIAL DE LAS ISOFORMAS DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA EN EL DESARROLLO PRENEOPLASICO DE LA GLANDULA MAMARIA EN EL CONTEXTO DE LAS CELULAS CON CARACTERISTICAS STEM2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000La morfogénesis de la glándula mamaria ocurre en distintos estadios y es regulada por la acción coordinada de hormonas sistémicas y factores de crecimiento locales. Durante los recurrentes ciclos menstruales, el árbol mamario incrementa su complejidad con la suma de ramificaciones laterales, mientras que en la preñez el desarrollo lóbulo-alveolar permite la producción de leche. Las hormonas estrógeno (E) y progesterona (P) son mitógenos claves para las células epiteliales mamarias. Sus acciones son mediadas por los receptores de estrógeno (ER) y progesterona (PR) respectivamente que son importantes factores pronósticos del cáncer de mama. En la glándula mamaria en desarrollo ER-alfa es necesario para la morfogénesis ductal mientras que PR juega un papel importante en la formación de ramificaciones laterales y en la alveologénesis durante la preñez; los efectos de E y P son mediados a nivel local por factores parácrinos. Recientemente varios trabajos han demostrado que existe una jerarquía epitelial en la glándula mamaria tanto en ratones como en humanos donde se encuentran células stem (o madre), y células progenitoras. Las mismas son negativas para ER y PR. Sin embargo la población stem estaría regulada por E y P, jugando un rol crítico la vía del PR a través del mediador parácrino RANKL-RANK. El PR presenta dos isoformas, A y B que tienen funciones diferenciales. La generación de ratones transgénicos para ambas isoformas en la glándula mamaria demostró que la sobreexpresión de la isoforma A lleva a un fenotipo hiperplásico similar al encontrado en ratones que sobre expresan RANKL. Por otra parte se observa un fenotipo subdesarrollado en los ratones que sobre expresan la isoforma B de PR. Curiosamente encontramos que el fenotipo de los ratones PR-A es revertido por el antiestrógeno ICI182,780. Nuestra hipótesis de trabajo es que las isoformas del PR jugaría papeles antagónicos en la regulación de la expansión de la población stem mamaria a través de la acción parácrina RANKL-RANK, y que este mecanismo sería modulado por la actividad de ER-alfa. Este proyecto apunta a enriquecer nuestro conocimiento sobre la biología de la glándula mamaria y en particular a profundizar en aquellos eventos que llevan a la formación de lesiones preneoplásicas, con el fin de entender cuál es el papel de las células stem en estos mecanismos y así poder elaborar en el futuro nuevas herramientas de prevención contra el cáncer de mama.11500001500001500001500002211220150100155COreceptores hormonales; cáncer de mama; células madre130F
13365CONICETCarcinogénesis de la mucosa bucal: rol de KLF4 y su posible relación con la vía de señalización celular de TGF-beta2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000El carcinoma de celulas escamosas de cabeza y cuello (CCECC) se produce en la cavidad bucal, la orofaringe y laringe siendo la sexta causa de cancer a nivel mundial debido a su incidencia. A pesar de los avances obtenidos en el entendimiento de la producción, prevención y tratamiento del CCECC, la tasa de sobrevida luego del diagnóstico, aun es baja, menor al 50%, la cual es menor a la tasa de sobrevida reportada para cancer de mama y cáncer colorectal. En la Republica Argentina, representa problemas de salud publica asociados a la pobre calidad de vida de estos pacientes al igual que en America Latina y ciertas regiones de Europa y USA. El mecanismo exacto por el cual se produce la transformacion maligna de un epitelio escamoso como el de la cavidad bucal aun hoy no es completamente entendido. Entre las multiples alteraciones geneticas que se han asociado al CCECC, aquellas que juegan un rol especifico en la iniciacion y la promocion carcinogenica no han sido claramente definidas. En particular, el factor de transcripcion Klf4 participa en el control de la proliferacion y diferenciacion celular, expresandose en tejidos epiteliales y habiendo sido reportada su ausencia en distintas neoplasias humanas. Se lo ha propuesto como un posible gen supresor de tumor, se ha demostrado que es capaz de inducir la expresion de p21wap1/cip1 resultando en el arresto del ciclo celular, y puede actuar de manera dependiente o independiente de p53. En ese contexto, al igual que KLF4, la via de señalizacion celular de TGFbeta; mantiene la homeostasia tisular regulando la proliferacion y diferenciacion celular al regular la expresion distintos factores de transcripcion (p21 entre otros) que actuan en el arresto del ciclo celular. Al respecto recientemente se ha reportado que KLF4 actua como un activador transcripcional de diversos genes epiteliales ante el estimulo de TGFbeta. Por lo tanto, el objetivo general de este proyecto es estudiar los posibles mecanismos por los cuales Klf4 afecta la regulacion del ciclo celular, diferenciacion del epitelio bucal y su carcinogenesis (afectando la transduccion de señal celular relacionada con p21-p53 y/o KLF5); asi como explorar vias de transduccion de señalizacion celular vinculadas con Klf4 pero no caracterizadas aun (vias no canonicas, como TGFbeta) en lineas celulares humanas asi como en lesiones premalignas y malignas en un modelo de ratones KO condicionales para KLF4 previamente caracterizado por nuestro grupo de trabajo.11500001500001500001500002211220150100251COKLF4; cancer de cabeza y cuello; TGF beta130F
13366CONICETAntígenos de Fasciola hepatica en la inducción de respuestas inmunes protectivas o inmunomoduladoras2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000La fasciolosis producida por el parásito Fasciola hepatica, es una de las principales helmintiasis que afecta al ganado vacuno y ovino. El parásito presenta una amplia distribución mundial y causa un importante impacto económico global con pérdidas estimadas en más de 3000 millones de dólares anuales a nivel de la producción agropecuaria. Las pérdidas se producen por la disminución en la ganancia de peso así como en la producción de leche, lana y fertilidad de los animales infectados. Además, la fasciolosis es considerada como una parasitosis emergente en humanos, por el incremento del número de casos en ciertas regiones del planeta.En la actualidad, el control de la infección se basa principalmente en el uso de antihelmínticos que si bien son efectivos, no evitan el daño hepático producido, los animales se reinfectan fácilmente y se han reportado incrementados casos de resistencia a estas drogas, por lo que el desarrollo de una vacuna resulta una alternativa prometedora.En este contexto, este proyecto propone investigar la capacidad protectiva de una proteína de F. hepatica muy poco estudiada, el inhibidor de proteasas de tipo Kunitz (IPK) altamente expresada en el parásito, en combinación con una nanoestructura líquido-cristal del 6-O-ascorbyl palmitato (CoA-ASC16) formulada con CpG-ODN como adyuvante.Por otra parte en trabajos recientes demostramos la participación del receptor de la inmunidad innata de lectinas de tipo C, Dectin 1 en la activación alternativa de macrófagos por efecto de los productos excretores-secretores de F. hepatica (PES). Además observamos que el efecto modulatorio ejercido por los PES sobre la funcionalidad de macrófagos mediado por Dectin 1, afecta el destino de la respuesta adaptativa, participando en la inhibición de la respuesta proliferativa. En este proyecto nos interesa investigar la participación de Dectin-1 en un modelo in vivo, evaluando la evolución de la infección con F. hepatica en ratones deficientes en Dectin-1, como así también su relación con la modulación de la respuesta adaptativa.13000003000003000003000002211220150100260COFasciola hepatica; Vacunas; Dectin-1171F
13367CONICETEFECTO DE DIFERENTES ISOFORMAS DE LA PROTEÍNA QUINASA C (PKC) EN LA MODULACIÓN DEL FENOTIPO TRANSFORMADO DE CÉLULAS MAMARIAS. EVALUACIÓN DE LA ALTERACIÓN EN LA SENSIBILIDAD A RETINOIDES2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000El cáncer de mama representa actualmente el tipo de cáncer más frecuente en mujeres. A pesar de que la detección temprana incrementa las posibilidades de cura, en la mayor parte de los casos, las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen en un estadío avanzado cuando el tumor ya se ha diseminado. El uso de terapias adyuvantes previas y/o posteriores a la cirugía mejora considerablemente el pronóstico, ya que este tipo de tratamientos habitualmente disminuye las posibilidades del desarrollo de tumores secundarios. Por esta razón, el estudio y la mejor comprensión de los pasos que llevan a la diseminación metastásica son fundamentales en la búsqueda de nuevos blancos terapéuticos.Es sabido que distintas isoformas de la proteina quinasa C (PKC) pueden funcionar como oncogenes o genes supresores de tumores en un mismo tejido. Por esta razón, determinar fehacientemente el rol de las distintas isoformas en la promoción tumoral y diseminación metastásica de células mamarias resulta muy importante en la búsqueda de nuevos tratamientos.La vía de señalización del Acido Retinoico (RA), un derivado de la vitamina A, también ha sido propuesta por varios autores como un importante punto de intervención terapéutica. Se ha postulado que los retinoides ejercen algunos de sus efectos sobre la diferenciación celular y la reversión del fenotipo maligno a través de interacciones con isoformas de PKC, modulando principalmente PKCa (asociada a proliferación) y PKCd (generalmente asociada a inhibición del crecimiento).Dada la estrecha relación existente entre la desregulación de la expresión de PKC y la alteración del comportamiento tumorigénico y metastásico, nos proponemos evaluar los cambios fenotípicos, vinculados con transformación maligna y diseminación metastásica, que sufren las células mamarias murinas normales y tumorales por modulación en la expresión de las isoformas a y d de PKC. Además estudiaremos si estos componentes de la familia de PKC son capaces de sensibilizar células mamarias al tratamiento con retinoides, siendo el objetivo final que nuestros resultados experimentales sienten las bases para un futuro desarrollo de tratamientos que redunden en beneficio del paciente con cáncer de mama.11500001500001500001500002211220150100320COPKC; ATRA; CANCER DE MAMA131M
13368CONICETREGULACIÓN DE LAS MAP QUINASA FOSFATASAS (MKPs) A MÚLTIPLES NIVELES Y SU IMPACTO EN LA RESPUESTA CELULAR A ESTÍMULOS MITOGÉNICOS Y ESTRESORES2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000Nuestro objetivo general es analizar aspectos moleculares, regulatorios y funcionales de las MAP quinasa fosfatasas (MKPs), enzimas que inactivan a las MAP quinasas (MAPK). Nos focalizaremos en MKP-1 y MKP-2, enzimas nucleares inducibles por distintos tipos de estímulos entre ellos diferentes estresores, y MKP-3, enzima citoplasmática inducible sólo por estímulos proliferativos. Un punto a analizar es la acetilación de MKP-1, regulación post-traduccional con potencial efecto sobre las propiedades de la enzima. Dado que la estimulación lipopolisacáridos (LPS) promueve la acetilación de esa enzima, utilizaremos dos tipos celulares que responden a LPS: células adrenocorticales de origen murino Y1 y células derivadas de un adenocarcinoma de epitelio pulmonar humano de la línea A549. En estas células analizaremos la regulación transcripcional y post-traduccional por LPS. En determinadas tipos celulares de origen humano se ha observado la regulación post-transcripcional de MKP-2 y MKP-3 por splicing alternativo, generando en ambos casos dos transcriptos de diferente tamaño (S y L). Estudios preliminares del grupo demuestran la presencia de ambas variantes de MKP-3 y MKP-2 en células de cáncer de mama MDA-MB-231 y en células A549, por lo tanto analizaremos en esas células el nivel de expresión de MKP-3 (S y L) bajo un estímulo mitogénico como el suero fetal bovino y de MKP-2 (S y L) bajo estimulación con LPS. Se propone además clonar en un vector de expresión las formas S y L de cada MKPs y estudiar la capacidad de las mismas para regular la expresión de genes dependientes de MAPKs y la proliferación celular. Otro objetivo a analizar es en qué medida la expresión de MKPs promovida por un dado estímulo condiciona la respuesta celular a un segundo estímulo. Para analizar la regulación post-traduccional se utilizará la transfección transitoria de las células con construcciones para sobre-expresar bajo un promotor constitutivo cada MKPs ligada a un péptido de reconocimiento, en sus versiones wild type y mutadas en sitios de interés, construcciones que hemos preparado y utilizado en trabajos previos. El clonado de las isoformas S y L de MKPs se realizará siguiendo la misma metodología. Se evaluará el efecto del bloqueo de la expresión de MKPs, mediante la expresión de shARN específicos, sobre parámetros relacionados con la expresión génica, proliferación y apoptosis.13000003000003000003000002211220150100335COMAP quinasa fosfatasas; MAP quinasas; LPS143F
13369CONICETEL DESARROLLO DE IMPLANTES ENDOMETRIÓSICOS ES PROMOVIDO POR LA ACCIÓN DEL MICROAMBIENTE INFLAMATORIO MODIFICADO POR LA DEFICIENCIA DE TNFRp55.2015-03-02 00:00:00.0000002017/12/31 00:00:00.000La endometriosis afecta a mujeres en edad reproductiva y cursa con intenso dolor pélvico e infertilidad. Se caracteriza por el crecimiento de tejido endometrial viable fuera del útero asociado a eventos inmunológicos y hormonales aberrantes, entre otros. El Objetivo General es investigar la contribución del microambiente inflamatorio modificado por la deficiencia de TNFRp55 sobre la progresión de la endometriosis experimental. Trabajando con ratones de la cepa C57BL/6 wild type y TNFRp55-/-con endometriosis inducida, los objetivos específicos son: 1) y 2) Determinar, si la apoptosis y el grado de invasividad del tejido endometrial ectópico varía a consecuencia de la modificación del microambiente inflamatorio. 3) Analizar, en fluído peritoneal, la variación en el nivel de citoquinas en ratones wild type y TNFRp55-/-. 4) Estudiar la influencia del microambiente inflamatorio sobre la esteroidogenesis en lesiones endometriósicas y ovarios. 5 y 6) Determinar si el microambiente inflamatorio modifica la neuroangiogénesis en lesiones endometriósicas en los animales en estudio. 7) Dilucidar la influencia de neurotransmisores adrenérgicos sobre la apoptosis del tejido endometrial ectópico, los factores de invasividad y angiogénicos y la esteroidogenesis en los ratones deficientes en el receptor p55 de TNF-alfa;.Doce animales de cada grupo experimental serán sacrificados al mes de inducción de endometriosis. En lesiones endometriósicas se evaluarán marcadores de apoptosis, invasividad, inflamación, vascularización, reinervación, esteroidogénesis por (ELISA, RIA, inmunohistoquímica, RT-PCR, WB, según corresponda). En fluído peritoneal se analizarán marcadores de inflamación (ELISA), hormonas (RIA) y neurotransmisores adrenérgicos por (HPLC). Se incubaran las lesiones ectópicas con fluído peritoneal autólogo y NA y A y se llevarán a cabo las determinaciones propuestas anteriormente. Se espera demostrar que la acción del microambiente inflamatorio modificado en ratones TNFRp55-/- provoque una desregulación de los factores que participan de la apoptosis, del balance de los factores que intervienen en la degradación de la matríz extracelular, de los niveles de citoquiinas, de las enzimas de la esteroidogenesis y hormonas esteroideas y/o de factores neuroangiogénicos. Si se modifica alguno/s de los parámetros planteados, estos resultados podrían contribuir al diseño de nuevas estrategias para abordar la enfermedad.11500001500001500001500002211220150100391COENDOMETRIOSIS; TNFRp55; INFLAMMATORY MICROENVIRONMENT130F

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